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ASL(Anti Strepto-Lysines)

En cas de primo-infection, elles apparaissent le quinzième jour. leur ascension dépiste le RAA.
Des ASL augmentées sans perturbation des tests inflammatoires, ne permettent pas un diagnostic d'une complication due au Streptocoque.

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Chlamydiae

C'est un parasite intracellulaire pathogène chez l'homme, il est responsable de : trachome, conjonctivite à inclusions, lymphogranulomatose vénérienne, urétrite, épididymite, rectite, cervicite, pelvipéritonite.
Dans les deux sexes, l'infection peut être asymptômatique.
C'est un agent étiologique important dans les maladies sexuellement transmissibles.
Chlamydia trachomatis est responsable de la majorité des stérilités infectieuses féminines. Une infection génitale basse (que l'on peut diagnostiquer par une recherche directe sur lame), peut évoluer spontanément ou à la suite de pose de stérilet, vers une salpingite aiguë ou silencieuse.
Il est sensible à la vibramycine et surtout à l'érythromycine.
Interprétation du taux en anticorps :

  • Chez la femme un taux de 64 est un taux d'alerte, un autre prélèvement doit être effectue trois semaines après. Si le taux atteint 1024, même en l'absence d'anamnèse, on doit suspecter une complication.
  • Chez l'homme un taux de 16 est un seuil d'alerte.
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Cytomégalovirus

L'infection par C.M.V. peut être asymptômatique. Elle peut provoquer de la fièvre, un tableau de mononucléose infectieuse ou une hépatite.
40 % de la population présente des anticorps.
Diagnostic d'une infection récente : soit par montée des anticorps totaux, soit par présence d'anticorps récents (IgM), le mieux est de comparer IgG à IgM.

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EBV(Epstein-Barr Virus)

  • Signes cliniques : fièvre avec asthénie, angine, adénopathie, splénomégalie.
  • Signes hématologiques : mononucléose et lymphocytose, cellules lymphocytaires monocytoides de grande taille et hyperbasophiles (cellules de Dawney et de Ridder) (lymphocytes T diriges contre les lymphocytes B infectes par le virus).
  • Signes biologiques hépatiques : les TGP sont élevées dans 90 % des cas.
  • Signes immunologiques :
    • Paul et Bunnel : voir plus loin.
    • Anticorps spécifiques : 2 tests sont rembourses parmi les 8 suivant :
    • EBV-EA : Epstein-Barr Virus Early Antigen (antigène précoce) : il est positif en phase aiguë dans le cas d'une infection primaire ou de réactivation de l'infection.
    • Anticorps tardif.
    • Anti-VCA : Viral Capsid Antigen : IgG et IgM.
    • Anti-EBNA : Epstein-Barr Nuclear Antigen : IgG et IgM : la présence d'IGM évoque des anticorps récents, mais les techniques actuelles les dépistent pendant longtemps (IgM résiduels et non aigus) : il faut les interpréter en tenant compte des IgG: s'ils sont plus élevés ou s'ils existent en l'absence d'IgG, il s'agit d'une affection aiguë.
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Les hépatites

Hépatite virale de type A

L'infection aiguë débute environ 3 semaines après l'exposition.
L'infection aiguë dure environ 3 semaines, les TGP sont élevés environ 4 semaines. Les IgM anti-HAV apparaissent au début de l'infection et persistent environ 6 semaines.
Le virus est présent 2 semaines après le contact et disparaît environ 2 semaines après le début de la période aiguë.

Hépatite virale de type B

Anticorps Hbc (core) : 7 à 8 semaines après la contamination, soit 3 à 4 semaines après l'installation de l'ictère (si celui-ci existe), la particule de surface

HBs Ag (structure lipoprotéique de surface du virus) passe dans la circulation. HBs Ag persiste 6 à 8 semaines environ. S'il est toujours présent dans la circulation après 6 mois, il y a risque de passage à la chronicité.

L'anticorps anti-HBs apparaît 8 à 11 semaines après l'apparition de HBs Ag. Il s'agit d'un anticorps protecteur.
L'anticorps anti-HBc (c = noyau ou core du virus) est détecte 3 à 6 semaines après l'apparition de HBs Ag:

Il peut y avoir :

  • une période de 2 à 8 semaines pendant laquelle anti-HBc est présente et anti-HBs non encore décelable.
  • une période de 3 à 8 semaines pendant laquelle anti-HBc peut être présent et HBs Ag avoir disparu.
Donc pendant une période de 2 à 11 semaines, l'antigène de surface Ag HBs peut ne plus être décelable et l'anti-HBs non encore apparu. A ce moment seul anti-HBc permet le diagnostic d'une hépatite.

L'anti-HBc (IgG) peut persister plus longtemps que l'anti-HBs, ce qui permet de diagnostiquer des antécédents d'hépatite B. Il est bon dans ce cas de vérifier l'absence d'antigène HBe. Un sérum présentant anti-HBc sans anti-HBs peut être contaminant.

Antigène et anticorps HBe :

L'antigène HBe n'existe que chez les sujets Ag HBs positif : sa présence est un élément de pronostic défavorable car il est le marqueur d'une multiplication virale active.
L'anticorps anti-HBe est un élément de pronostic favorable, surtout s'il est d'apparition précoce.
HBs : voir le commentaire sur anti-HBc.

Hépatites non A - non B :

Leur diagnostic se fait par exclusion :

  • des anticorps de l'hépatite A de la classe des IgM.
  • de : antigène HBs, anticorps HBs, anticorps HBc.
  • des anticorps contre le virus Epstein-Barr (mononucléose infectieuse).
  • des anticorps contre le virus cytomégalique (CMV).
  • d'un facteur toxique (alcool par ex.) ou d'origine médicamenteuse.
  • des anticorps contre l'hépatite C.

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Herpès

On distingue deux types très proches d'Herpès simplex (1 et 2). Herpès simplex à ne pas confondre avec Herpès zoster qui est le virus du zona et de la varicelle, bien que l'eczéma herpétiforme de Kaposi, dû à Herpès simplex, provoque une éruption semblable à celle de la varicelle.
En recherche directe, l'on peut distinguer s'il s'agit du type 1 ou du type 2 ; tout comme pour Chlamydia, nous disposons d'un kit spécial (lame, écouvillon,...) à votre disposition sur demande.
Symptômes:

  • Herpès simple récidivent (surtout le type 1).
  • Kérato-conjonctivite herpétiforme.
  • Gingivo-stomatite herpétiforme aiguë.
  • Herpès de la grossesse (seul cas de remboursement des IgM).
  • Herpès néonatal.
  • Herpès génital (surtout le type 2).

Nous recherchons les anticorps contre les types 1 et 2, les IgG sont le re-let d'une infection passée, leur montée en 3 semaines et l'apparition d'IgM spécifiques sont la preuve d'une infection récente.

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Listeria

La Listeria monocytogènes (bacille gram +) peut induire entre autre un épisode grippal avec mononucléose sanguine et une méningite chez le nouveau-né (il existe d'autres formes : angine, adénopathies, conjonctivite, endocardite, encéphalite, septicémie).
Traitement: Érythromycine, Penicilline G.
La sérologie de la Listéria a été retirée de la nomenclature INAMI (au moment des problèmes du fromage !).

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Mycoplasma Pneumoniae

Les infections respiratoires dues au Mycoplasma pneumoniae se présentent sous forme d'une pneumonie, une bronchite ou une pharyngite.
Du point de vue clinique, il est souvent difficile de distinguer les infections dues à ce germe de celles provoquées par d'autres germes pathogènes.
Les symptômes constants sont la fièvre et la toux, parfois accompagnées de maux de tête et de douleurs musculaires.
La maladie peut se manifester brutalement ou bien évoluer progressivement.
L'infection se présente toute l'année avec des pics de fréquence en automne et au début de l'hiver.
Le germe ne possédant pas de paroi cellulaire, il faut utiliser des tétracyclines ou des érythromycines.

Examen de laboratoire :

Par une réaction d'hémagglutination, on titre les anticorps spécifiques. Le titre augmente la première et la deuxième semaine pour arriver à un maximum la 3eme et la 4eme semaine.
Un titre de 80 est suspect, le diagnostic se confirme lorsque le titre d'un deuxième échantillon de sérum (environ deux semaines après le premier) a augmenté d'au moins 2 dilutions (< ou = 320).
Conclusion: le dosage des anticorps spécifiques du Mycoplasma pneumoniae dans le sérum, permet d'instaurer de façon non ambiguë, une thérapeutique efficace aux antibiotiques dans le cas de pneumopathie à étiologie inconnue.

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Paul Et Bunnel

Il est d'une bonne spécificité mais est parfois négatif au début de la maladie.

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Rubéole

Classe des IgG : le premier prélèvement sera effectue des la notion du contage ou de l'exanthème suspect, le second sera effectué vers le 30eme jour qui suit le contage, soit 15 jours après l'exanthème.
IgM: indique des anticorps récents.
Lors d'une réinfection, une faible prolifération virale peut se produire le pharynx, sans virémie et donc sans risque pour le fœtus.

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SIDA

Anticorps:

Nous recherchons les types HIV (Humain Immunodéficience Virus) 1 et 2.
La présence d'anticorps signifie que le patient peut être porteur du virus, ce patient peut transmettre le virus, il peut être atteint de SIDA dans les 6 mois à 5 ans (en dehors de la tri-thérapie).
Dans le SIDA, le virus attaque les lymphocytes T activateurs/helper-inducer.
Lors du typage lymphocytaire, le rapport helper/suppressor est inférieur à 1 : non seulement le nombre de lymphocytes T est diminue, le nombre de lymphocytes activateurs est diminue, mais proportionnellement les lymphocytes T suppressor (= cytotoxique= inhibiteur) sont augmentés.
Dans les cas de SIDA, l'immunité humorale semble non touchée (immunoglobulines), c'est l'immunité cellulaire qui est attaquée.

L'on rencontre :

  • des auto-anticorps : lupus érythémateux, purpura thrombocytopénique.
  • des infections opportunistes : affection pulmonaire atypique due à Pneumocystis carnii ; des toxoplasmoses ; des infections intestinales à E. colis ; des infections à Cryptococcus néoformans, Candida, Aspergillus ; des tuberculoses (BK humain ou Mycobactéries atypiques) ; des infections virales (Cytomégalovirus, Herpès).
  • 50% des cas présentent un sarcome de Kaposi.
  • lymphopénie.
  • élévation des IgG et des IgA chez l'adulte, des IgM chez l'enfant.
  • présence d'un des quatre symptômes suivants :
  • température supérieure à 38 degrés.
  • amaigrissement supérieur à 10 % du poids du corps.
  • diarrhée depuis un mois.
  • adénopathies 1 cm de diamètre et situées dans au moins deux territoires distincts et non contigus, inguinales exclues.

Les sérums trouvés positifs sont toujours confirmes par un test de confirmation et envoyés en Transfusion pour un Western Blot.

Antigène:

L'antigène apparaît 6 semaines avant l'anticorps, sa persistance est un signe d'évolution. Il apparaît 2 semaines avant l'infection et persiste 6 à 8 semaines. Une technique très fine est nécessaire.
Après plusieurs mois ou années, les anti-HIV Core peuvent chuter alors que les anti-HIV Enveloppe persistent. HIV Ag va réapparaître, il y a souvent, alors, une progression clinique.

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Syphilis F.T.A.: test d'immunofluorescence, il utilise comme antigène le tréponème pale entier. Test très précoce, il est positif quelques jours après l'apparition du chancre et se négative lentement après traitement. N'est plus rembourse!
T.P.H.A.: test d'hémagglutination passive. On utilise des globules rouges de moutons sensibilises par un ultrasonat de tréponèmes pales. Cette réaction a pratiquement la même sensibilité que le F.T.A.: après traitement d'une syphilis récente, il se négativera un peu après le FTA.
V.D.R.L.: il s'agit d'un test de floculation, peu sensible, apparaissant un mois après la contamination. Il permet de suivre le traitement car il se négative assez vite, c'est son avantage. Par contre, il peut être positif dans des affections hépatiques. Dans une syphilis tertiaire, il peut être négatif.
Syphilis récente : si elle a été diagnostiquée rapidement, à la suite du traitement, après une baisse de tous les anticorps, la sérologie se négativera dans les 8 mois.
Réinfection: si elle se produit, il y a une remontée massive de tous les anticorps.
Syphilis secondaire: au cours du traitement, il faut suivre l'évolution des anticorps, la sérologie sera positive très longtemps et dans 30 % des cas ne se négativera pas totalement.
Déclaration: la syphilis est une maladie à déclaration obligatoire par le médecin qui a le patient en traitement et non par le laboratoire.

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Toxoplasmose

IgG: des taux d'anticorps, d'emblée élevés, avec un résultat antérieur négatif, en l'absence d'IgM traduisent une toxoplasmose relativement récente.
Une élévation significative des anticorps IgG en 3 à 4 semaines d'intervalle apportera la certitude d'une toxoplasmose évolutive.
Les IgG peuvent persister des années, parfois a un titre élevé.
IgM: lors d'une toxoplasmose acquise, les premiers anticorps décelables sont des immunoglobulines IgM. Leur titre s'élève rapidement pour atteindre un maximum vers la 3eme ou 4eme semaine, puis diminue progressivement pour se normaliser en 1 à 2 mois (parfois 3 à 5 mois). Leur titre peut rester légèrement élevé pendant des années.
La présence d'IgM peut varier d'un sujet à l'autre, de une semaine à plusieurs mois. des sujets peuvent ne pas synthétiser d'IgM.
La mise en évidence d'IgM sera une présomption d'infection évolutive mais ne pourra en aucun cas en être la preuve formelle.
Inversement l'absence d'IgM ne permettra pas d'écarter une toxoplasmose récente.
Il est à noter que la présence d'un facteur rhumatoïde peut induire des IgM faussement positif. D'autres faux positifs peuvent exister en cas de mononucléose infectieuse ou de P.C.E. (élévation de toutes les IgM).
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WEIL-FELIX (rickettsie)

Nous effectuons une séro-agglutination avec une souche de Protéus (communauté antigénique), ce test permet de diagnostiquer un typhus exanthématique, un typhus murin, une fièvre pourprée ou une fièvre boutonneuse.
La réaction devient positive à partir du 6eme jour, la réaction n'étant pas très spécifique, elle est significative surtout si l'on peut mettre en évidence une augmentation du titre au cours de l'évolution.
Le typhus exanthématique est une maladie infectieuse due à une rickettsie, caractérisée par un début brusque avec fièvre à 39-40, un exanthème généralise et un tuphos.
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WIDAL (salmonellose)

Les anticorps O apparaissent les premiers, vers le 8eme jour, leur taux s'élève progressivement pour atteindre 400, ensuite ils diminuent pour disparaître après quelques semaines.
Les anticorps H apparaissent vers le 10ème jour, montent vers 1200. Après guérison, ils diminuent lentement et persistent des années.
Un sujet vacciné l'est pour T, A, B mais pas C. Si malgré la vaccination, le sujet fait une fièvre typhoïde, en plus des anticorps H, trace du vaccin, on trouvera des agglutinines O spécifiques du germe infectant.
Il y a des milliers d'espèces de Salmonella, certaines ont des antigènes communs : Salmonella entéridis : TO mais pas TH, Salmonella thyphimutrium : BO.
On peut aussi rencontrer des sérodiagnostics positifs dans les cas de malaria, typhus exanthématique, collagénose, pasteurellose,...
En conclusion c'est la progressivité du taux d'agglutination au cours d'examens répétés à 8-10 jours d'intervalle qui est significative.
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WRIGHT (brucellose)

La séroagglutination de Wright recherche les anticorps agglutinants que l'on rencontre dans la brucellose.
Nous employons Brucella abortus bovis, il y a une réaction croisée avec Brucella melitensis (chèvre) et Brucella suis (porc).
Un titre supérieur à 80 est significatif, on trouve souvent 250 ou 500.
Les anticorps apparaissent des le 7ème jour et persistent longtemps.
La technique nécessite plus de 18 h.
En cas de positif, nous adressons le sérum à un laboratoire spécialisé en Brucella.
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Groupes Sanguins

Il est indispensable que toutes les indications relatives à l'identification d'un échantillon soient complètes : nom, prénom, date de naissance et adresse.
La carte officielle de groupe sanguin, conforme à l'arrêté ministériel du 01-09-60, ne sera envoyée par le laboratoire qu'après une seconde détermination sur un second prélèvement de sang prescrit et effectué à une date différente du premier. Seul le laboratoire qui a effectué les deux analyses peut imprimer la carte de groupe.
Un groupe sanguin n'est utile que si les sous-groupes rhésus ont été déterminés : C, E, c, e : après une transfusion, si un problème d'incompatibilité se pose, il s'agit très souvent d'une immunisation anti-g, E, c ou e : c'est à ce moment que la carte des groupes avec les sous-groupes rhésus trouve sa pleine utilité.
Un rhésus D négatif qui possède C et/ou E est considéré comme donneur positif. Un rhésus D positif, mais sans C ou sans E est considéré comme un receveur négatif.
Rhésus + : il s'agit du sous-groupe rhésus D.
Du: il s'agit d'un D faible, qui n'est mis en évidence que par un Coombs indirect. Dans ces cas, C ou E est souvent positif.

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Auto-Anticorps

Anticorps Anti-Nucléaires (AAN ou ANA) :

AAN en immunofluorescence les anticorps sur des cellules Hep-2 sont révélés par l'application d'un sérum anti-globulines marqué à la fluorescéine et l'examen en lumière ultraviolette.
Tous les auto-anticorps n'ont pas la même signification : Aspect observé :
Homogène: LED(Lupus Erythémateux Disséminé), affection rhumatismale, patient âgé, lupus médicamenteux induit.
Spicule: connectivites (sclérodermie mixte, syndrome de Sjogren, lupus érythémateux dissémine( LED), syndrome de Crest, arthrite rhumatoïde, polymyosite, dermatomyosite, vasculite), virose, hépatite, pancréatite aiguë, mononucléose infectieuse, maladies néoplasiques, hépatite chronique active, cirrhose biliaire primitive, thyroïdite auto-immune, patients âgés.

Périphérique: L.E.D.

Nucléolaire: il s'agit d'anticorps anti-RNA, cet aspect est rare (syndrome de Crest: sclérodermie avec maladie de Raynaud).
Anti-centromères: souvent hépatite chronique active.
Cytoplasmique: cirrhose, hépatite chronique active (il s'agit souvent d'anticorps anti-mitochondries).

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Anticorps Anti-Dna:

Ils sont mis en évidence chez plus des 2/3 des patients atteints de L.E.D en phase active.
Le test est base sur le D.N.A. natif du kinétoplasme de Chritidia Luciliae.
Ce test très spécifique permet de suivre l'effet de la thérapeutique
E.N.A. (Extractable Nuclear Antigens ou ac anti-nucléaires spécifiques)
Il s'agit d'une technique d'immunoprécipitation : des anticorps sont aptes à précipiter des antigènes contenus dans un extrait de thymus de veau. Le nom de ces anticorps indique les initiales de noms de malades!: (ex Sm = Smit)
Anti-RNP: connectivité mixte, LED avec Raynaud.
Anti-Sm: arthrite juvénile.
Anti-SSA: Sjogren, LED cutané subaigu.

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Anticorps Anti-Muqueuse Gastrique :

Des ac anti-cellules pariétales sont rencontres dans certaines anémies.

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Anticorps Anti-Muscle Lisse:

Nous employons une coupe d'estomac. On rencontre ces hépatites chroniques agressives, parfois dans les cirrhoses biliaires primitives.

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Anticorps Anti-Mitochondries :

Nous utilisons une coupe de rein. On rencontre ces anticorps dans 90 % des cirrhoses biliaires primitives, parfois dans l'hépatite chronique agressive.

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